Членистоногие являются крупнейшими из всех типов животных и включают около 90% существующих видов. Наши знания о регуляции апоптоза в этом типе в значительной степени основаны на данных, полученных для плодовой мушки Drosophila. Недавняя работа с ракообразными показывает, что апоптотические белки и, по-видимому, механизмы регуляции гибели клеток у членистоногих более разнообразны, чем оцениваются исключительно на основании превосходной работы с плодовыми мушками.

Апоптоз у раков

Гомологи ракообразных существуют для многих основных белков в апоптотических сетях млекопитающих, но интеграция этих белков в физиологию и патофизиологию ракообразных далека от завершения. Является ли апоптоз у раков главным образом регулируемым, или, скорее, контролируется белками, как у позвоночных, необходимо выяснить. Некоторые явления, такие как вызванное кальцием открытие переходной поры проницаемости митохондрий, по-видимому, отсутствуют у ракообразных и могут представлять собой изобретение позвоночных. Мы предполагаем, что различия в регуляции внутреннего пути апоптоза ракообразных могут стать предпосылкой для выживания некоторых видов в условиях суровых экологических воздействий. Проапоптотические стимулы, описанные для ракообразных, включают ультрафиолетовое излучение, токсины окружающей среды и химическое вещество, производимое диатомовыми водорослями, которое способствует апоптозу у потомства веслоногих моллюсков. Механизмы, которые служат для подавления апоптоза, включают ингибирование активности высоким содержанием калия в энергетически здоровых клетках.

Внешние и внутренние пути

Апоптоз - это тщательно регулируемый механизм клеточного самоубийства, который не приводит к потере целостности плазматической мембраны или воспалительной реакции. Правильное выполнение апоптоза имеет большое значение для успешного органогенеза во время эмбрионального развития и для поддержания гомеостаза тканей у взрослых. Членистоногие составляют около 90% всей животной жизни и представляют собой самую разнообразную группу животных на Земле с более чем одним миллионом описанных видов. Обобщение для всех членистоногих приводит к ошибочным выводам. Два инициирующих пути запускаются различными событиями, способствующими апоптозу у млекопитающих. Внешний путь активируется путем лигирования рецепторов смерти, расположенных в плазматической мембране, которые передают сигнал смерти внутрь клетки. Этот путь часто служит механизмом для устранения клеток во время развития, дифференцировки и ремоделирования тканей. Внутренний путь, который включает митохондриальную передачу сигналов, происходит как ответ на умеренное нарушение внутриклеточного гомеостаза различными клеточными стрессами (митохондрия является важным интегратором для двух путей) и играет ключевую роль в усилении сигнала смерти.